22.09.2019

21.09.2019 odbyła się w Szczecinie VII Konferencja Alzheimerowska "Oblicza Otępienia" - Aula Wydziału Humanistycznego Uniwersytetu Szczecińskiego przy ul. Krakowskiej 71-79.
"Oblicza Otępienia" to konferencja skierowana do seniorów, rodzin i opiekunów osób starszych, a także przedstawicieli środowisk medycznych i pracowników socjalnych związanych z opieką osób starszych.
Osoby, które nie mogły przybyć na konferencję zachęcamy do obejrzenia konferencji teraz.

Obejrzyj: VII Konferencja OBLICZA OTĘPIENIA 2019

Zapraszamy!!!

05.08.2019

Szanowni Państwo!

Ruszyły przygotowania do VII Ogólnopolskiej Konferencji Alzheimerowskiej "Oblicza Otępienia". Konferencja odbędzie się 21.09.2019 r. 

Stowarzyszenie na Rzecz Propagowania i Rozwoju Wiedzy o Zaburzeniach Pamięci i Chorobach Otępiennych "Cogito" w Szczecinie zaprasza Państwa do udziału w Konferencji pod nazwą "Oblicza Otępienia".

Termin: 21.09.2019, sobota.

Miejsce: Aula Wydziału Humanistycznego Uniwersytetu Szczecińskiego

Uczestnicy bezpośredni: seniorzy, rodziny i opiekunowie osób starszych oraz przedstawiciele środowisk medycznych i pracownicy socjalni związani z opieką osób starszych.

Współorganizatorami Konferencji "Oblicza Otępienia" są:

• Centrum Medyczne EuroMedis (Szczecin),
• Ośrodek Terapii Zaburzeń Pamięci EuroMedis (Szczecin),
• Okręgowa Izba Lekarska Szczecin
• Uniwersytet Szczeciński
• Polskie Towarzystwo Psychiatryczne

 Konferencja interdyscyplinarna "Oblicza Otępienia" to przedsięwzięcie skierowane do seniorów, rodzin i opiekunów osób starszych oraz przedstawicieli środowisk medycznych i pracowników socjalnych związanych z opieką osób starszych. Jest wydarzeniem odbywającym się cyklicznie

Jeśli chcieliby Państwo uczestniczyć w tegorocznej edycji Konferencji konieczna jest wcześniejsza rejestracja. Udział w konferencji jest bezpłatny a liczba miejsc ograniczona. Zapisu można dokonać:

• telefonicznie - +48 732 680 009
• osobiście w siedzibie Stowarzyszenia Cogito al. Powstańców Wlkp. 33a w Szczecinie
• szczegóły oraz program konferencji na stronie http://obliczaotepienia.pl

25.10.2017

Nasi wspaniali Seniorzy podczas warsztatów w ramach dzialalności Klubu Seniora Cogito wykonywali ozdobne albumy na zdjęcia, pojemniki na przyprawy oraz przygotowali aromatyczne konfitury z jabłek - idealne na zbliżający się sezon zimowy.

Otępienie jest ogólnym terminem określającym zaburzenia sprawności umysłowej w stopniu wpływającym na pogorszenie funkcjonowania w życiu codziennym. Utrata pamięci jest jednym z objawów otępienia, a choroba Alzheimera jest najczęstszą jego przyczyną. Do rozwoju objawów otępienia dochodzi w wyniku zaniku komórek nerwowych.

Otępienie jest często błędnie określane jako „skleroza” lub "demencja starcza". Odzwierciedla to błędne przekonanie, że  znaczny spadek zdolności umysłowych jest naturalnym procesem związanym ze starzeniem się. Wraz z wiekiem może dochodzić do pewnego pogorszenia pamięci i zdolności uczenia się ale nie powinno ono doprowadzać do trudności w codziennym funkcjonowaniu. Otępienie rozwija się tylko u osób, których mózg ulega uszkodzeniu w wyniku procesu chorobowego.

Istnieje wiele czynników ryzyka rozwoju otępienia. Niektóre z nich, takie jak wiek i czynniki genetyczne są nie modyfikowalne- nie można ich zmienić. Badania pokazały jednak, że istnieje wiele innych czynników, na które mamy wpływ. Te czynniki nazywane są modyfikowalnymi, ponieważ  możemy je zmieniać dzięki czemu mamy wpływ na zmniejszenie ryzyka rozwinięcia się objawów otępienia i choroby Alzheimera.

Choroba Alzheimera jest najczęstszym przyczyną otępienia i stanowi 60-80% przypadków. Drugą co do częstości występowania przyczyną jest tak zwane otępienie naczyniowe, będące następstwem chorób układu sercowo-naczyniowego, do których zalicza się m.in. udar mózgu. Jest też wiele innych chorób wywołujących objawy otępienia, a wśród nich takie, które mogą być z powodzeniem leczone. Należą do nich m.in. niedoczynność tarczycy czy też niedobory witaminowe.

​

Choroba Alzheimera jest najczęstszą chorobą powodującą otępienie. W Polsce jest około 300 000 osób dotkniętych tą chorobą. Zachoruje na nią Co 10 senior po 65 r.ż i co drugi po 85 roku życia 

Choroba Alzheimera należy do chorób neurodegeneracyjnych, których główną cechą jest zanikanie, obumieranie komórek nerwowych (neuronów). W przypadku choroby Alzheimera w pierwszej kolejności uszkodzeniu ulegają komórki zlokalizowane w płatach ciemieniowych i skroniowych, głównie w ich przyśrodkowych strukturach, do których należy między innymi Hipokamp (miejsce odpowiedzialne za formowanie wspomnień).

Komórki te produkują acetylocholinę, czyli substancję chemiczną odpowiedzialną za przekazywanie informacji między komórkami nerwowymi. Dzięki tej substancji, zwanej też neuroprzekaźnikiem, neurony mogą się między sobą komunikować. Brak tej substancji uniemożliwia zapisywanie w mózgu świeżo nabytych informacji.

 

Przyczyną obumierania komórek nerwowych jest odkładanie się w tkance mózgowej nieprawidłowych białek: beta-amyloidu pomiędzy komórkami oraz białka Tau wewnątrz neuronów.

Beta- amyloid

Beta- amyloid jest nierozpuszczalnym fragmentem białka będącego elementem błony komórkowej. Powstaje ono w wyniku nieprawidłowego działania procesów oczyszczania komórek nerwowych z niepotrzebnych białek. Powstające, małe fragmenty białkowe mają tendencję do łączenia się w tzw. płytki starcze. Płytki starcze są źródłem wolnych rodników – substancji uszkadzających błonę komórkową neuronów. Ponadto nasz organizm chcąc się bronić przed odkładaniem beta-amyloidu i stara się usuwać jego złogi, ale czyni to nieudolnie i nie mając odpowiedniej broni wytwarza substancje, które dodatkowo uszkadzają komórki nerwowe. Obrazowo można porównać ten proces do usuwania plamy z obrusu. Jeżeli nie mamy odpowiednich środków, to próbując różnych substancji, często zamiast wywabić plamę uszkodzimy tkaninę lub zrobimy w obrusie dziurę.

Białko Tau

Prawidłowe białko Tau występuje w każdej zdrowej komórce nerwowej i odpowiada za transport substancji w jej obrębie. Aby lepiej to zrozumieć komórkę nerwową należy wyobrazić sobie jako wielką aglomerację z licznymi fabrykami, elektrowniami i kopalniami. Aby taka aglomeracja funkcjonowała potrzebny jest sprawny transport. W komórce za transport odpowiadają mikrotubule, które można porównać do torów kolejowych. Mikrotubule zbudowane są między innymi z białka Tau. W chorobie Alzheimera powstaje nieprawidłowe białko Tau, które powoduje rozpadanie i skręcanie się mikrotubul, które pod mikroskopem podobne są do splątków. Tak uszkodzone mikrotubule nie mogą już zapewnić odpowiedniego transportu substancji (m.in. odżywczych i budulcowych) wewnątrz komórek co prowadzi do ich obumierania.

 

Otępienie nie jest konkretną chorobą, a określeniem opisującym zespół objawów do których należą m.in. zaburzenia pamięci, zaburzenia komunikacji i zdolności językowych, zaburzenia koncentracji uwagi, zaburzenia wnioskowania i racjonalnego myślenia, a także zaburzenia wzrokowo-przestrzenne. Pacjenci z otępieniem mogą mieć problemy z pamięcią krótkotrwałą (zaburzenia zapamiętywania świeżo nabytych informacji), „gubieniem” przedmiotów codziennego użytku (takich jak portfel, klucze), płaceniem rachunków, planowaniem i przygotowywaniem posiłków, pamiętaniem terminów spotkań, np.: wizyt u lekarza oraz podróżowaniu poza najbliższą okolicę miejsca zamieszkania. Aby podejrzewać otępienie konieczne jest stwierdzenie co najmniej dwóch z powyżej wymienionych objawów.

Oto spis najczęściej występujących objawów demencji (choroby Alzheimera). Przeczytaj go, odhaczając zauważalne, u Ciebie lub twojego bliskiego, objawy. Jeśli okaże się, że zaznaczyłeś więcej niż jedno okienko, zgłoś się do lekarza w celu przeprowadzenia dokładnych badań z udziałem osoby, której to dotyczy.

• Zapominanie o ostatnich wydarzeniach, powodujące problemy w pracy lub domu. Sporadyczne zapominanie terminów, nazwisk lub numerów telefonów jest rzeczą normalną, pod warunkiem, że po jakimś czasie możemy je sobie przypomnieć. Osoba cierpiąca na demencję zapomina o tych sprawach częściej i może nie być w stanie póżniej ich sobie przypomnieć.
• Trudności w wykonywaniu rutynowych czynności. Osoby zapracowane mogą być czasami roztargnione i np. zapomnieć o gotującej się potrawie na kuchence. Osoba cierpiąca na chorobę Alzheimera może przygotować obiad i nie tylko zapomnieć go podać, ale nawet zapomnieć, że go ugotowała.
• Problemy językowe Sporadycznie u każdego z nas może pojawić się problem ze znalezieniem właściwego słowa. Osoba z demencją może zapominać prostych słów lub zastępować je słowami nie pasującymi do kontekstu wypowiedzi.
• Brak orientacji w czasie i miejscu. Chwilowa dezorientacja co do daty lub wyboru trasy podróży nie jest niepokojąca. Osoba z chorobą Alzheimera może zabłądzić na swojej własnej ulicy, nie wiedząc gdzie się znajduje, jak tam trafiła lub jak wrócić do domu i ma trudności z określeniem daty.
• Osłabiona lub ograniczona ocena sytuacji. Wyjście bez ciepłego swetra lub płaszcza na spacer w chłodny dzień zdarzyć się może każdemu. U osób cierpiących na chorobę Alzheimera niedostosowywanie ubioru do warunków atmosferycznych i sytuacji jest wyraźnie dostrzegalne i zdarza się często np: wychodzą z domu w szlafroku natomiast w upalny dzień ubrane są w kilka bluzek lub swetrów.
• Problemy z myśleniem abstrakcyjnym. Rozliczenie podatkowe może się okazać problemem dla każdego z nas. Dla niektórych osób dotkniętych chorobą Alzheimera rozpoznawanie liczb i wykonywanie prostych działań matematycznych może okazać się niemożliwe. Mają one trudności w płaceniu rachunków i określaniu wartości pieniądza.
• Zaburzenia samopoczucia i zachowania. Każdy z nas sporadycznie może popadać w nastroje smutku i chandrę. U osoby cierpiącej na demencję zmiany samopoczucia mogą następować raptownie: od nastroju płaczliwego do porywów złości bez widocznego powodu.
• Gubienie przedmiotów. Sporadyczne szukanie kluczy czy portfela przytrafia się każdemu. Osoba z demencją może ustawicznie chować różne rzeczy w nietypowe miejsca, ciągle ich szukać lub oskarżać bliskich o kradzież.
• Zmiany osobowości. Osobowość człowieka może wraz z wiekiem ulegać zmianie. Osoba z demencją może stać się podejrzliwa, apatyczna, mało komunikatywna i popadać w stany lękowe. Może też zachowywać się w sposób bezwstydny, spoufalać się lub stać się bardzo wylewna.
• Utrata inicjatywy. Zmęczenie spowodowane licznymi obowiązkami domowymi i zawodowymi jest sprawą normalną. Osoba z demencją może stać się bierna, pasywna i potrzebować bodźców skłaniających ją do wzięcia aktywnego udziału w codziennym życiu.

Jeżeli zauważymy objawy otępienia u siebie lub u swoich bliskich ,najważniejsze jest jak najszybsze zgłoszenie się do specjalisty (neurologa, psychiatry lub psychologa specjalizującego się w diagnostyce i leczeniu otępień).

Nie ma jednego testu, który umożliwiałby jednoznaczne rozpoznanie  otępienia i jego przyczyn. Lekarz stawia rozpoznanie choroby Alzheimera lub innych rodzajów otępienia na podstawie całej historii medycznej, badania lekarskiego, badań laboratoryjnych i obrazowych, takich jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny. Niezbędne są również  informacje od najbliższych dotyczące codziennego funkcjonowania pacjenta, radzenia sobie z czynnościami domowymi, zmian w sposobie myślenia i wnioskowania oraz zmian zachowania i osobowości. W chwili obecnej, w większości przypadków, nie jest możliwe rozpoznanie przyczyn otępienia ze 100% pewnością. Objawy różnych typów otępienia nakładają się na siebie, a zmiany stwierdzane w badaniach obrazowych mózgu nie zawsze są jednoznaczne.  Lekarze mogą stwierdzić jedynie z większym lub mniejszym prawdopodobieństwem, co jest jego przyczyną. W niektórych przypadkach lekarz może zdiagnozować otępienie i nie być w stanie określić jego typu. Zdarza się tak szczególnie gdy pacjent trafia do lekarza już w zaawansowanym stadium choroby. Jeżeli pacjent zgłosi się do lekarza po zauważeniu pierwszych objawów diagnoza może być pewniejsza i leczenie skuteczniejsze

Nie istnieją badania które umożliwiają jednoznaczne określenie czy u danej osoby rozwinie się otępienie, są jednak możliwości określenia ryzyka zachorowania. Pewne testy umożliwiają z wieloletnim wyprzedzeniem określenie zwiększonego ryzyka choroby. Należą do nich:

• oznaczenia białka beta-amyloidu 1-42 w płynie mózgowo-rdzeniowym – pozytywny wynik można stwierdzić już 25 lat przed zachorowaniem
• pozytywny wynik badania PET z użyciem znacznika PIB – na 15 lat
• podwyższenie stężenia białka Tau w płynie mózgowo-rdzeniowym – na 15 lat
• zaburzenie matabolizmu glukozy stwierdzanym w badaniu PET – na 10 lat
• zaburzenia pamięci epizodycznej na 10 lat
• nieprawidłowe wyniki testów MMSE i CDR – na 5 lat przed objawami
• pełne kryteria diagnostyczne na 3 lata przed wystąpieniem pełnych objawów

Leczenia otępienia zależy od jego przyczyny. W przypadku większości postępujących otępień, w tym choroby Alzheimera, nie ma dostępnych leków, które zatrzymują lub spowalniają jej postęp. Ale istnieją leki i metody, które tymczasowo mogą złagodzić objawy. Poza leczeniem farmakologicznym bardzo istotne są metody pozafarmakolgiczne oraz sposób opieki nad chorym, a także edukacja opiekuna i środowiska chorego

​

W chwili obecnej dostępne i zarejestrowane są dwie grupy leków: inhibitory acetylocholinesterazy oraz memantyna 

Do inhibitorów acetylocholinesterazy należą donepezil i riwastygmina (a także  galantamina nie zarejestrowana w Polsce). Oba leki zwiększają ilość acetylocholiny, której deficyt związany jest z chorobą Alzheimera. Acetylocholina jest tzw. neuroprzekaźnikiem, czyli substancją chemiczną umożliwiającą przekazywanie informacji pomiędzy komórkami mózgu (neuronami).

W zdrowym mózgu nadmiar acetylocholiny doprowadziłby do zablokowania możliwości przesyłania informacji między komórkami, więc organizm, musiał wypracować system jej eliminacji. Po spełnieniu swojej roli acetylocholina jest rozkładana przez specjalny enzym zwany acetyloholinesterazą.

Leki blokujące ten enzym zwane są inhibitorami acetylocholinesterazy.  Nie zatrzymują one jednak procesu neurodegeneracji – czyli zaniku komórek nerwowych, a jedynie, na jakiś czas, zmniejszają jego konsekwencje. Poprawiają komunikację pomiędzy komórkami łagodząc objawy choroby Alzheimera. Wraz z postępem choroby coraz więcej komórek produkujących acetylocholinę zanika i jej produkcja nie jest wystarczająca - wtedy leki te przestają działać.

Memantyna związana jest z blokowaniem wpływu glutaminianu na komórki nerwowe. Glutaminian jest również neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w przekazywanie informacji pomiędzy komórkami nerwowymi. Jego nadmiar stwierdzany jest u chorych na chorobę Alzheimera i związany jest z nadmiernym pobudzaniem komórek nerwowych, co w efekcie prowadzi do występowania tzw. „szumu informacyjnego”. Szum informacyjny to zjawisko, które można porównać do sytuacji, kiedy człowiek przebywający w pomieszczeniu, gdzie w jednym czasie włączonych jest wiele odbiorników radiowych (każde na innym programie) stara się zrozumieć podawane informacje.

POZAFARMAKOLOGICZNE METODY LECZENIA OTĘPIENIA

Wśród dostępnych na rynku metod leczenia otępień, wyróżniamy farmakoterapię dostosowaną do poszczególnych rodzajów otępień oraz metody pozafarmakologiczne, które rekomendowane są dla wszystkich chorych bez względu na rodzaj otępienia.

Wraz z postępem medycyny oraz pojawieniem się badań potwierdzających skuteczność metod pozafarmokologicznych, ich pozytywny wpływ zarówno na funkcje poznawcze jak i na towarzyszące chorobie objawy psychiatryczne oraz brak skutków ubocznych tego rodzaju terapii, stały sie one trwałym elemnetem w leczeniu otepień.

Cele oddziaływań pozafarmakologicznych:

Głównym celem w praktyce klinicznej jest utrzymanie autonomii pacjenta tak długo, jak to możliwe, a także poprawa jakości życia poprzez redukcję cierpienia psychicznego pacjentów i ich rodzin.

Do standardowych działań niefarmakologicznych należą: trening funkcji poznawczych, utrzymywanie aktywności fizycznej, terapia orientacji w rzeczywistości, terapia walidacyjna, terapia reminiscencyjna, arteterapia, muzykoterapia oraz aromaterapia.

Należy pamiętać, iż wszystkie przedstawione oddziaływania pozafarmakologiczne powinny być prowadzone przez specjalistów, którzy dostosują rodzaj i poziom zajęć do indywidualnch potrzeb i ograniczeń pacjenta. Odpowiedni dobór programów treningowych zapewnia wszechstronne oddziaływanie na chorego, co przekłada się na zwiększenie jakości życia zarówno pacjenta jak i opiekunów.

​

​

W chwili obecnej prowadzonych jest bardzo wiele badań klinicznych nad różnymi substancjami, które można podzielić na kilka grup.

Szczepionki przeciw beta-amyloidowe- immunizacja czynna

szczepionki przeciw beta-amyloidowe – stymulują one ludzki układ odpornościowy do wytwarzania przeciwciał, które zapobiegają agregacji beta-amyloidu w plaki (płytki starcze) i przyczyniają się do usuwania go z mózgu. Badania nad szczepionkami zostały jednak wstrzymane, ponieważ okazało się, że u niektórych osób stosujących te preparaty dochodziło do zapalenia mózgu. Działo się tak dlatego, że układ odpornościowy wymykał się spod kontroli i produkował także przeciwciała uszkadzające tkankę mózgową. Badania te zakończono zanim naukowcy uzyskali wystarczająco dużo danych, aby w pełni ocenić skuteczność tego typu szczepionek, pokazały jednak że strategia przeciwamyloidowa jest bardzo obiecująca.

Przeciwciała monoklonalne - bierna immunizacja

Aby zwiększyć kontrolę nad przeciwciałami naukowcy postanowili wyprodukować je poza organizmem ludzkim, a następnie podać je dożylnie. W tym celu powstały „fabryki przeciwciał”. W specjalnych laboratoriach hodowane są zmodyfikowane genetycznie komórki układu odpornościowego (limfocyty B - najczęściej pochodzące od myszy) produkujące określone, identyczne przeciwciała. Przeciwciała te są zwane monoklonalnymi,  ponieważ pochodzą od klonów tych samych komórek. Obecnie prowadzone badania (również w naszym Centrum Medycznym) są bardzo obiecujące i wydaje się, że w niedalekiej przyszłości będą mogły być stosowane w standardowym leczeniu.

Blokowanie powstawania beta amyloidu.

Jak pisałem powyżej beta amyloid powstaje z białka prekursorowego będącego elementem błony komórkowej (tzw beta amyloid prekursor protein) pod wpływem działania nieprawidłowego enzymu. W trakcie badań są substancje blokujące ten enzym co miałoby ograniczać produkcję beta amyloidu i zapobiegać rozwojowi choroby.

Prowadzone są też badania nad substancjami „naprawiającymi” białko tau. Mają one zapobiegać powstawaniu i usuwać splątki neurofibrylarne.

Leki przeciwzapalne

Odkładające się w mózgu białka działają toksycznie na komórki nerwowe powodując niewielki stan zapalny. Badania nad lekami przeciwzapalnymi (takimi jak ibuprofen czy naproxen) u tej grupy pacjnetów dawały niejednoznaczne wyniki, jednak oststecznie nie przyniosły oczekiwanych efektów.

Dowody naukowe wskazują, że kondycja zdrowotna mózgu jest silnie powiązana  ze stanem układu sercowo-naczyniowego. Ryzyko rozwoju choroby Alzheimera wydaje się zwiększać w wyniku wielu czynników naczyniowych takich jak wysokie ciśnienie tętnicze krwi, choroby serca, udary, cukrzyca czy wysoki poziom cholesterolu.

Aktywne leczenie powyższych schorzeń zmniejsza ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera.

Udowodniono również, że prozdrowotny styl życia z włączeniem aktywności fizycznej, zdrowej diety może zapobiegać chorobie Alzheimera lub co najmniej opóźniać  wystąpienie jej objawów.

Wiele badań naukowych pokazuje także że trening pamięci i stała aktywność intelektualna  mogą zapobiegać lub opóźnić wystąpienie chorobę Alzheimera. Zaobserwowano także pozytywny wpływ aktywności społecznej.

Opracowywanie nowych leków to proces powolny i żmudny. Jego tempo może być szczególnie frustrujące dla osób z chorobą Alzheimera i ich rodzin, którzy czekają na nowe możliwości leczenia.

W chwili obecnej dostęp do opisanych metod i szansę na otrzymanie eksperymentalnych leków mają jedynie pacjenci decydujący się na udział w badaniach klinicznych. Badania takie są prowadzone w wysokospecjalistycznych ośrodkach medycznych. Ich prowadzenie wymaga spełnienia szeregu warunków i jest zatwierdzane i monitorowane przez odpowiednie organizacje rządowe m.in.: Ministerstwo Zdrowia, Komisje Bioetyczną.

Więcej informacji na ten temat uzyskać można  w centrum medycznym Euromedis.